Lista afectiuni:
Figura: Asimilarea cobalaminei. Dupa intrarea in stomac, cobalamina din dieta (Cbl) formeaza un complex cu proteina de legare R. Cand aceasta proteina este digerata, cobalamina este transferata factorului intrinsec (FI). Acest complex traverseaza intestinul, ajungand la receptorii specifici din mucoasa ileonului distal. Cbl absorbita este apoi transferata pe transcobalamina II (TCII); complexul circula in plasma si se leaga de receptorii celulelor din tot corpul, fiind astfel absorbit.Aceasta vitamina este un compus orga-nometalic complex, in care un atom de cobalt este situat intr-un inel cu o structura asemanatoare porfirinei din care se formeaza hemul. Totusi, spre deosebire de hem, cobalamina nu poate fi sintetizata de organismul uman si trebuie preluata din dieta. Singurele surse alimentare de cobalamina sunt produsele animale: carnea si lactatele. Necesitatile minime zilnice de cobalamina sunt de aproximativ 2,5 mg.
In timpul digestiei gastrice, cobalamina din alimente este eliberata si formeaza un complex stabil cu receptorul R gastric, care face parte dintr-un grup de glicoproteine strans inrudite, cu functie necunoscuta, intalnite in secretii (de exemplu, saliva, lapte, suc gastric, bila), fagocite si plasma. La patrunderea in duoden, complexul cobalamina-factorul R este digerat, eliberand cobalamina, care apoi se leaga de factorul intrinsec (FI). Aceasta glicoproteina, cu o greutate moleculara de 50 kDa, este produsa de celulele parietale ale stomacului. Secretia factorului intrinsec este, in general, paralela cu cea a acidului clorhidric. Complexul cobalamina-FI este rezistent la enzimele proteolitice si ajunge la ileonul distal, unde se leaga de receptorii specifici ai mucoasei, permitand absorbtia vitaminei. Astfel, factorul intrinsec, ca si transferina (pentru fier), functioneaza ca o proteina transportoare catre celule. Complexul cobalamina-FI legat de receptor este preluat in celulele mucoasei ileale, unde FI este distrus, iar cobalamina este transferata catre o alta proteina de transport, transcobalamina II (TC II). Complexul TC II-cobalamina ajunge apoi in circulatie, de unde este rapid preluat de ficat, maduva osoasa si alte celule. Mecanismul de absorbtie a cobalaminei este prezentat in figura 108-1. in mod normal, aproximativ 2 mg de cobalamina sunt stocate in ficat si alte 2 mg in alte organe. Avand in vedere necesarul minim zilnic, ar trebui 3-6 ani ca la un individ normal sa apara o deficienta de cobalamina daca absorbtia ar inceta brusc.
Desi TC II este receptorul pentru cobalamina nou absorbita, majoritatea cobalaminei din circulatie este legata de transcobalamina I (TC I), o glicoproteina strans inrudita cu factorul R gastric. TC I pare sa fie derivata din leucocite. Paradoxul ca majoritatea cobalaminei circulante este legata mai mult de TC I decat de TC II, chiar daca TC II transporta initial toata cobalamina absorbita de intestin, se explica prin aceea ca vitamina legata de TC II este rapid eliminata din sange (timp de injumatatire de aproximativ l ora), in timp ce clearance-ul cobalaminei legate de TC I dureaza mai multe zile. Functia TC I este necunoscuta.
La oameni exista doua forme metabolic active de cobalamina, deosebite prin grupul alchil atasat la pozitia a sasea coordinativa a atomului de cobalt: metilcoba-lamina si adenozilcobalamina. Preparatul vitaminic care este utilizat in terapeutica este ciancobalamina (denumita vitamina B]2). Ciancobalamina nu are un rol fiziologic cunoscut si trebuie sa fie convertita la o forma activa biologic inainte de utilizarea in tesuturi.
Metilcobalamina este un factor esential in conversia homo-cisteinei in metionina. Cand aceasta reactie este afectata, metabolismul folatilor este dereglat si se crede ca aceasta dereglare sta la baza defectelor in sinteza ADN si a aparitiei megalobastilor la pacientii cu deficit de cobalamina. in deficitul de cobalamina, N5-metiltetrahidrofolatul neconjugat preluat din fluxul sanguin nu poate fi convertit in alte forme de tetrahidrofolat prin transferul gruparilor metil. Aceasta este asa-numita ipoteza a „capcanei folatilor". intrucat N5-me-tiltetrahidrofolatul este un substrat insuficient pentru enzima de conjugare, ramane in forma neconjwgata si treptat iese din celula. Apare astfel un deficit tisular de folat, avand drept rezultat o hematopoieza megaloblastica. Aceasta ipoteza explica de ce in deficitul de cobalamina rezervele tisulare de folat sunt substantial reduse, cu o reducere disproportionata a formei conjugate a folatilor in comparatie cu cea neconjugata, in pofida unor niveluri serice de folat normale sau crescute. Aceasta explica, de asemenea, de ce doze mari de folat pot produce o remisiune hematologica partiala la pacientii cu deficit de cobalamina.
Nivelurile plasmatice de homocisteina sunt crescute atat in deficitul de folat, cat si in cel de cobalamina; aceste niveluri plasmatice crescute ale homocisteinei par sa constituie factori de risc atat pentru trombozele venoase, cat si pentru cele arteriale. Totusi, nu se stie inca daca hiperhomocisteinemia - produsa de deficitul de folat sau cobalamina - predispune la tromboze sau altereaza raspunsul acestora la tratament.
Afectarea conversiei homocisteinei in metionina poate fi partial responsabila pentru tulburarile neurologice din deficitul de cobalamina. Metionina formata in aceasta reactie este necesara pentru producerea colinei si a fosfolipidelor ce contin colina. Se crede ca afectarea sistemului nervos se datoreaza, cel putin in parte, scaderii productiei de metionina in aceste procese, in cadrul deficitului de cobalamina.
Adenozilcobalamina este necesara pentru conversia metil-malonilcoenzimei A (CoA) la succinil CoA. Absenta acestui cofactor duce la cresteri mari ale nivelului tisular al metilmalonil CoA si a precursorului sau, propionil CoA. Drept consecinta, sunt sintetizati acizi grasi nefiziologici, ce contin un numar in plus de atomi de carbon, care sunt incorporati in lipidele neuronale. Aceasta anomalie biochimica poate contribui, de asemenea, la complicatiile neurologice ale deficitului de cobalamina.
Kombucco Orientalis este folosita de peste 2000 de ani, si provine din China antica, din timpul dinastiei Tsin.
Principiile active recomanda Kombucco Orientalis pentru cancer, boli ale sistemului digestiv, boli si probleme specifice femeilor, boli ale sistemului vascular si limfatic, matreata, apetit, imbunatatirea vederii, ajuta la reducerea dependentei de alcool, caderea parului, boli ale sistemului respirator, slabire etc.
Dr. Soraaya Sh. din Iran este cadru medical. A publicat un articol intitulat "Kombucco inhiba cresterea celulelor maligne" in revista iraniana "Baarg - e - sabs", Teheran/Iran vol. 5 (mar/96), paginile 18, 19 si 54. [...] "Am distribuit Kombucco printre pacienti. Au avut rezultate bune si sunt foarte satisfacuti. Kombucco a fost utila pentru vindecarea bolilor prostatei, pintenilor calcaneeni, artritei reumatoide, cancerului maduvei osoase, fibromului uterin, fibrozei pulmonare si altele. Nu am auzit nici o plangere despre Kombucco. Rezultatele folosirii tratamentului Kombucco au fost suficient de bune pentru a-l accepta ca terapie perfecta. Si eu il folosesc zilnic."
DETALII despre Kombucco Orientalis
Tratamente alternative: 2 Ceaiul Indian Chippewa
Ceai Indian Chippewa a fost si este un tratament indian pe baza de plante. O sora medicala din Canada a recunoscut acest tratament in timp ce trata o pacienta in varsta, din Anglia, pe la inceputul anilor 1920.
Pacienta a fost tratata cu Chippewa Tea pentru cancer de san de catre un vraci indian cu 30 ani in urma. Cand femeia i-a spus lui Rene despre cum tumoarea a fost eliminata de aceasta formula, ea a intrebat-o pe aceasta care este formula. Rene a inceput sa trateze pacienti bolnavi de cancer in stadiu terminal la mijlocul anilor 1920, incepand cu matusa ei.
DETALII despre Ceaiul Indian Chippewa
