Lista afectiuni:
Figura: Metabolismul folatilor. Folatul este esential pentru sinteza de novo a purinelor, deoxitimidilat monofosfat (dTMP) si metionina, avand rol de transportor intermediar al radicalilor monocarbonici folositi in biosinteza acestor compusi. Forma sa activa este tetrahidrofolatul (THF). THF preia radicalul monocarbonic in principal de la serina - care in cursul reactiei este convertita la glicina. Pentru sinteza purinei, radicalul monocarbonic este intai oxidat pana la nivelul de acid formic, apoi este transferat pe substrat, in sinteza metioninei, o reactie la care e necesara prezenta cobalaminei, radicalul monocarbonic e intai redus pana la gruparea metil, apoi este trasferat homocisteinei. in aceste reactii, cofactorul este eliberat ca THF, care poate sa participe imediat intr-un alt ciclu de transfer al radicalilor monocarbonici. in timpul sintezei de dTMP din dUMP, oricum, radicalul monocarbonic este redus de la formaldehida la gruparea metil in cursul unei reactii de transfer. Atomii de hidrogen folositi pentru aceasta reactie provin de la cofactor, care este astfel eliberat nu sub forma de THF, ci sub forma de dihidrofolat (DHF). Pentru a participa in continuare la ciclul de transfer al radicalilor monocarbonici, DHF trebuie sa fie din nou redus la THF, intr-o reactie catalizata de dihidrofolatreductaza.Anemia prin deficit de cobalamina este in realitate datorata deficitului tisular de folat. Acest deficit rezulta dintr-o disfunctie in transferul dependent de cobalamina al gruparilor metil de la N-5-metiltetrahidrofolat la homocisteina, conducand la o intarziere in atasarea unui lant poliglutamat la molecula de folat (un proces numit conjugare) si la pierderea de folat neconjugat din celula. Prin urmare, folatul corecteaza anemia produsa prin deficit de cobalamina. Totusi, se presupune ca afectarea neurologica din deficitul de cobalamina este urmarea sintezei inadecvate de metionina, ducand la un deficit al agentului metilator S-adenosilmetionina si la perturbarea producerii de fosfolipide metilate, precum este fosfotidilcolina. Folatul nu corecteaza afectarea neurologica prezenta in deficitul de cobalamina.
Functia principala a acestei vitamine este de a transfera grupari cu un atom de carbon, cum ar fi grupuri metil sau formil, pe diferiti compusi organici (vezi figura 108-2). Sursa acestor radicali monocarbonici este, de obicei, serina, care reactioneaza cu tetrahidrofolatul, pentru a produce glicina si N5'10- metilentetrahidrofolat. O sursa alternativa este acidul formiminoglutamic, un intermediar in catabolismul histidinei, care cedeaza grupul formimino catre tetrahidrofolat, rezultand N5-formiminotetrahidrofolat si acid glutamic. Acesti derivati reprezinta inceputul unui circuit interconvertibil, alcatuit din derivati de tetrahidrofolati ce transporta diversi radicali monocarbonici. Componentele acestui circuit isi pot dona radicalii monocarbonici catre receptorul corespunzator, pentru a forma metaboliti intermediari, care sunt in final convertiti in unitati utilizate in sinteza macromoleculelor biologice. Cele mai importante astfel de unitati sunt (1) purinele, in care atomii C-2 si C-8 sunt introdusi prin reactii dependente de folat, (2) deoxitimidilatmonofosfat (dTMP), sintetizat din N5'10-me-tilentetrahidrofolat si deoxiuridilat monofosfat (dUMP), si (3) metionina, formata prin transferul unui grup metil de pe N5-metiltetrahidrofolat pe homocisteina (doua din aceste trei reactii sunt redate in figura 108-2).
Tetrahidrofolatul este produs in toate reactiile de transfer al radicalilor monocarbonici, cu exceptia uneia. El poate accepta imediat un radical, reintrand in circuitul metabolic. Singura exceptie este reactia mediata de timidilat sintetaza (dUMP -> dTMP), in care se produce dihidrofolat (figura 108-2). Acesta trebuie redus la tetrahidrofolat de catre enzima dihidrofolat reductaza, inainte de reintrarea in circuitul metabolic. Unele droguri sunt capabile sa inhibe dihidrofolat reductaza, indepartand astfel folatul din circuit si producand o stare de deficit de folat in prezenta unor concentratii tisulare normale.
Kombucco Orientalis este folosita de peste 2000 de ani, si provine din China antica, din timpul dinastiei Tsin.
Principiile active recomanda Kombucco Orientalis pentru cancer, boli ale sistemului digestiv, boli si probleme specifice femeilor, boli ale sistemului vascular si limfatic, matreata, apetit, imbunatatirea vederii, ajuta la reducerea dependentei de alcool, caderea parului, boli ale sistemului respirator, slabire etc.
Dr. Soraaya Sh. din Iran este cadru medical. A publicat un articol intitulat "Kombucco inhiba cresterea celulelor maligne" in revista iraniana "Baarg - e - sabs", Teheran/Iran vol. 5 (mar/96), paginile 18, 19 si 54. [...] "Am distribuit Kombucco printre pacienti. Au avut rezultate bune si sunt foarte satisfacuti. Kombucco a fost utila pentru vindecarea bolilor prostatei, pintenilor calcaneeni, artritei reumatoide, cancerului maduvei osoase, fibromului uterin, fibrozei pulmonare si altele. Nu am auzit nici o plangere despre Kombucco. Rezultatele folosirii tratamentului Kombucco au fost suficient de bune pentru a-l accepta ca terapie perfecta. Si eu il folosesc zilnic."
DETALII despre Kombucco Orientalis
Tratamente alternative: 2 Ceaiul Indian Chippewa
Ceai Indian Chippewa a fost si este un tratament indian pe baza de plante. O sora medicala din Canada a recunoscut acest tratament in timp ce trata o pacienta in varsta, din Anglia, pe la inceputul anilor 1920.
Pacienta a fost tratata cu Chippewa Tea pentru cancer de san de catre un vraci indian cu 30 ani in urma. Cand femeia i-a spus lui Rene despre cum tumoarea a fost eliminata de aceasta formula, ea a intrebat-o pe aceasta care este formula. Rene a inceput sa trateze pacienti bolnavi de cancer in stadiu terminal la mijlocul anilor 1920, incepand cu matusa ei.
DETALII despre Ceaiul Indian Chippewa
